Szukaj w blogu
Najnowsze posty
Choroby autoimmunologiczne to grupa schorzeń, w których układ odpornościowy z różnych przyczyn zaczyna atakować własne tkanki, traktując je jak zagrożenie. Spektrum tych chorób jest bardzo szerokie — od reumatoidalnego zapalenia stawów (RZS) i łuszczycy, przez nieswoiste choroby zapalne jelit (IBD: choroba Leśniowskiego-Crohna, wrzodziejące zapalenie jelita grubego), po stwardnienie rozsiane (MS), atopowe zapalenie skóry, toczeń układowy czy chorobę Hashimoto. Wspólnym mianownikiem jest przewlekły stan zapalny napędzany przez nieprawidłową odpowiedź immunologiczną, który prowadzi do uszkodzenia stawów, jelit, skóry, układu nerwowego lub gruczołów dokrewnych.
W Polsce na same RZS choruje około 1% populacji, na łuszczycę — kolejne 2–3%, a liczba osób z IBD przekracza sto tysięcy. Standardowe leczenie opiera się na lekach modyfikujących przebieg choroby (DMARD), takich jak metotreksat, leki biologiczne (anty-TNF, anty-IL17, anty-IL23, anty-IL6) oraz nowsze inhibitory kinaz (JAK-inhibitory). Terapie te są skuteczne, ale kosztowne i obciążające — pacjenci często szukają wsparcia uzupełniającego, w tym kannabidiolu (CBD) sprzedawanego jako suplement diety.
Naukowcy zwrócili uwagę na CBD ze względu na jego działanie immunomodulujące obserwowane w badaniach laboratoryjnych. Kannabidiol oddziałuje na układ endokannabinoidowy (ECS) — sieć regulacyjną obecną praktycznie w każdej komórce odpornościowej. W przedklinicznych eksperymentach hamuje produkcję cytokin prozapalnych (TNF-α, IL-1β, IL-6) i moduluje aktywność limfocytów T oraz makrofagów. Te mechanizmy stanowią racjonalną podstawę zainteresowania badawczego.
Trzeba jednak wyraźnie odgraniczyć dwa światy. Pierwszy to świat badań naukowych — głównie laboratoryjnych, w probówce i u zwierząt, z nielicznymi pilotowymi badaniami klinicznymi. Drugi to oficjalnie zatwierdzona terapia z udokumentowaną skutecznością. W przypadku CBD a choroby autoimmunologiczne mówimy zdecydowanie o pierwszym, a nie o drugim. Niniejszy artykuł porządkuje, co aktualnie wiadomo, a czego jeszcze nie potwierdzono.
Układ endokannabinoidowy (ECS) jest jednym z najszerzej rozpowszechnionych systemów regulacyjnych w organizmie człowieka. Składa się z receptorów (CB1, CB2, TRPV1, TRPV2, GPR55, PPAR-γ), endogennych ligandów (anandamid, 2-arachidonoiloglicerol) oraz enzymów ich syntezy i degradacji. Receptor CB2 jest szczególnie silnie reprezentowany na komórkach układu odpornościowego — limfocytach T i B, makrofagach, komórkach NK, neutrofilach. To właśnie ta dystrybucja sprawia, że ECS pełni rolę endogennego „termostatu” regulującego intensywność odpowiedzi zapalnej.
Według kompleksowego przeglądu (Cannabidiol as an immune modulator, 2025) [1] CBD nie wiąże się silnie z klasycznymi receptorami CB1 i CB2 — w odróżnieniu od THC. Zamiast tego oddziałuje na szereg innych celów molekularnych: kanały TRPV1 i TRPV2, receptor GPR55, receptory PPAR-γ regulujące metabolizm i procesy zapalne, a pośrednio także na CB2 poprzez modulację stężeń endogennych endokannabinoidów. Mnogość punktów zaczepienia tłumaczy, dlaczego CBD wpływa na tak różnorodne procesy immunologiczne, ale jednocześnie utrudnia precyzyjne przewidzenie efektu klinicznego.
W literaturze pojawia się koncepcja „tonu” endokannabinoidowego — równowagi pomiędzy syntezą a degradacją endogennych kannabinoidów. W niektórych chorobach autoimmunologicznych obserwowano zaburzenia tego tonu, np. zmienione poziomy anandamidu w błonie śluzowej jelit u pacjentów z chorobą Crohna czy w skórze osób z atopowym zapaleniem skóry. Hipoteza zakłada, że suplementacja egzogennym CBD mogłaby przywracać równowagę immunologiczną — pozostaje jednak hipotezą badawczą, a nie potwierdzoną interwencją kliniczną.
Według przeglądu (Cannabidiol as an immune modulator, 2025) [1] CBD w warunkach laboratoryjnych wpływa na równowagę subpopulacji limfocytów T pomocniczych: hamuje aktywność prozapalnych Th1 i Th17 (kluczowych w patogenezie RZS, łuszczycy, IBD), przy jednoczesnej promocji limfocytów regulatorowych Treg, które tłumią autoagresję. W odniesieniu do makrofagów obserwowano hamowanie polaryzacji w kierunku fenotypu prozapalnego M1 oraz wsparcie polaryzacji w kierunku przeciwzapalnego M2. Te dane pochodzą głównie z linii komórkowych ludzkich i mysich modeli zapalenia — ich przełożenie na pacjentów z konkretną chorobą autoimmunologiczną wciąż wymaga walidacji w dużych badaniach klinicznych.
Badania laboratoryjne odsłaniają kilka równoległych ścieżek, na których CBD może wpływać na proces zapalny. Każda z nich jest opisywana w literaturze, ale za każdym razem trzeba pamiętać o jednym fundamentalnym zastrzeżeniu: wszystkie te mechanizmy obserwowano w probówce lub u zwierząt, a nie u ludzi w warunkach klinicznych. Mechanizmy te są punktem wyjścia dla dalszych badań, a nie dowodem skuteczności terapeutycznej w chorobach autoimmunologicznych.
Czynnik transkrypcyjny NF-κB jest centralnym regulatorem ekspresji genów odpowiedzi zapalnej. W stanie spoczynkowym pozostaje związany w cytoplazmie z białkiem inhibitorowym IκB. Sygnały prozapalne (np. TNF-α, lipopolisacharyd) prowadzą do fosforylacji i degradacji IκB, uwalniając NF-κB, który przemieszcza się do jądra i aktywuje transkrypcję cytokin prozapalnych. Według systematycznego przeglądu badań in vivo (Henshaw i in., 2021) [2] CBD hamuje degradację IκB, blokując tym samym translokację NF-κB do jądra. Konsekwencją jest zmniejszona transkrypcja genów prozapalnych. Dane te pochodzą z modeli mysich zapalenia oraz z linii komórkowych — nie z badań na pacjentach z RZS, IBD czy łuszczycą.
Cytokiny prozapalne — szczególnie TNF-α, IL-1β, IL-6 oraz IFN-γ — są kluczowymi mediatorami patogenezy chorób autoimmunologicznych. To właśnie te cząsteczki są celem nowoczesnych leków biologicznych: anty-TNF (adalimumab, etanercept, infliksymab) w RZS i IBD, anty-IL6 (tocilizumab) w RZS, anty-IL17 i anty-IL23 w łuszczycy. Według systematycznego przeglądu (Henshaw i in., 2021) [2] „TNF-α, IL-1β, IL-6 oraz IFN-γ były najczęściej badanymi cytokinami prozapalnymi i ich poziomy były konsekwentnie redukowane po podaniu CBD”. Mechanika tej redukcji jest pośrednia (przez NF-κB) i bezpośrednia (przez wpływ na PPAR-γ i adenozynę A2A). Należy jednak wyraźnie podkreślić: CBD jako suplement nie jest porównywalny pod względem siły i specyficzności z lekami biologicznymi — leki te neutralizują pojedyncze cytokiny w sposób precyzyjny i klinicznie udokumentowany.
Trzecim opisywanym mechanizmem jest wpływ CBD na stres oksydacyjny i ścieżkę cyklooksygenazy. CBD redukuje produkcję reaktywnych form tlenu (ROS) przez NADPH oksydazę oraz obniża ekspresję enzymu cyklooksygenazy-2 (COX-2), co w warunkach laboratoryjnych ogranicza kaskadę prostaglandynową odpowiedzialną za ból i obrzęk. Mechanizm ten obserwowano m.in. w badaniach na mikrogleju w odpowiedzi na lipopolisacharyd (Kozela i in., 2019) — model zapalenia neurologicznego istotny w kontekście stwardnienia rozsianego. Również tutaj jednak jest to obserwacja przedkliniczna; nie oznacza, że doustna suplementacja CBD u pacjenta z chorobą autoimmunologiczną przyniesie analogiczny efekt w organizmie.
Stan wiedzy o CBD różni się dramatycznie w zależności od choroby autoimmunologicznej. W jednym przypadku istnieją pilotowe randomizowane badania kliniczne, w innym wyłącznie pojedyncze prace na liniach komórkowych. Poniżej rzetelny przegląd najważniejszych obszarów, z wyraźnym oznaczeniem poziomu dowodów.
Reumatoidalne zapalenie stawów jest najszerzej zbadaną chorobą autoimmunologiczną w kontekście CBD. Najistotniejszym dotychczas opublikowanym badaniem jest pilotowy Phase 1B RCT z grupą placebo, w którym oceniano CBD w dawce 200 mg dwa razy na dobę u pacjentów z aktywnym RZS (Safety and Efficacy of Cannabidiol in Rheumatoid Arthritis Patients, ACR Meeting Abstracts) [3]. Wynik: CBD nie zmniejszył aktywności choroby w ocenie klinicznej ani obrazowej. Numerycznie obserwowano poprawę w subiektywnej ocenie bólu, co autorzy zinterpretowali jako sygnał uzasadniający dalsze badania, ale nie dowód skuteczności klinicznej.
Drugim często przywoływanym badaniem jest pilotaż preparatu Sativex (THC:CBD 1:1) u 58 pacjentów z RZS, w którym zaobserwowano poprawę bólu, jakości snu oraz wskaźnika DAS28. Według scoping review (Sholler i in., 2023) [4] efekt ten nie może być przypisany samemu CBD ze względu na obecność THC w preparacie. Sam scoping review podsumowuje, że dowody dotyczące kannabinoidów w RZS pozostają przedkliniczne lub bardzo wstępne kliniczne.
KRYTYCZNE: American College of Rheumatology (ACR) ani European Alliance of Associations for Rheumatology (EULAR) nie rekomendują CBD jako leczenia reumatoidalnego zapalenia stawów. Aktualne wytyczne opierają się na metotreksacie, lekach biologicznych (anty-TNF, anty-IL6) oraz JAK-inhibitorach. Rozważanie CBD jako wsparcia objawowego (np. w bólu, problemach ze snem) wymaga konsultacji z reumatologiem prowadzącym, szczególnie ze względu na potencjalne interakcje z metotreksatem (hepatotoksyczność) oraz JAK-inhibitorami metabolizowanymi przez CYP3A4.
W chorobach zapalnych jelit literatura kliniczna jest bardziej rozbudowana, choć jakość dowodów wciąż umiarkowana. Według scoping review (Brodaric i in., 2025) [5] dostępnych jest 40 publikacji, w tym 7 randomizowanych badań kontrolowanych, 6 badań kohortowych, 10 przekrojowych i 3 metaanalizy. W chorobie Leśniowskiego-Crohna obserwowano poprawę w skalach aktywności choroby, jakości snu, lęku oraz domenie bólu i samopoczucia. We wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego (WZJG) wyniki były mniej spójne — niektóre badania wskazywały na poprawę aktywności klinicznej, inne nie wykazały efektu w endoskopowej ocenie zmian.
Dane z UK Medical Cannabis Registry (2024) [6] obejmujące pacjentów z IBD pokazują poprawę jakości życia i redukcję bólu w obserwacji real-world, jednak są to dane bez grupy kontrolnej, co ogranicza ich interpretacyjną wartość. Autorzy scoping review podsumowują, że „kannabinoidy jako terapia uzupełniająca w chorobie Crohna mają potencjał, jednak ich stosowanie we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego nie jest rekomendowane jako monoterapia” [5].
Decyzja o suplementacji CBD u pacjenta z IBD powinna być uzgodniona z gastroenterologiem prowadzącym, szczególnie jeśli pacjent przyjmuje mesalazynę, leki biologiczne (anty-TNF, anty-IL12/23, anty-integrynę), immunosupresję (azatiopryna, metotreksat) lub sterydy systemowe. CBD nie zastępuje ani mesalazyny, ani biologików, ani sterydów.
W obszarze chorób zapalnych skóry najczęściej cytowanym badaniem klinicznym jest pilotażowe zastosowanie maści wzbogaconej CBD u 20 pacjentów z łuszczycą i atopowym zapaleniem skóry (Palmieri i in., 2019) [7]. Aplikacja zewnętrzna dwa razy dziennie przez trzy miesiące prowadziła do istotnej poprawy parametrów skórnych, w tym indeksu PASI, bez raportowania istotnych działań niepożądanych. Próba była mała i bez randomizacji ani grupy placebo, więc wynik trzeba interpretować ostrożnie.
Przegląd systematyczny oparty na metodologii GRADE (Nanoformulated cannabidiol for skin disorders, 2025) [8] potwierdza, że sygnał terapeutyczny dla CBD w chorobach zapalnych skóry istnieje, ale jakość dowodów pozostaje niska do umiarkowanej, a duże randomizowane badania kliniczne wciąż są w toku lub planowane. Do aplikacji zewnętrznej dostępne są balsamy konopne, które mogą być rozważane jako kosmetyk wspomagający przy suchości i podrażnieniach skóry, choć nie zastępują leczenia dermatologicznego.
W przypadku łuszczycy plytkowej decyzje o terapii zewnętrznej (kortykosteroidy, kalcypotriol, fototerapia) i biologicznej (anty-TNF, anty-IL17, anty-IL23) podejmuje dermatolog. Atopowe zapalenie skóry stanowi osobny temat, który szczegółowo omawiamy w naszym opracowaniu o kosmetykach konopnych w terapii AZS.
Stwardnienie rozsiane jest jedyną chorobą z grupy autoimmunologicznych, w której kannabinoidy mają zarejestrowany produkt leczniczy. Sativex (nabiximols) — aerozol doustny zawierający THC i CBD w stosunku 1:1 — jest zatwierdzony w wybranych krajach Unii Europejskiej (w tym w Polsce) w leczeniu spastyczności u dorosłych pacjentów z MS o umiarkowanym lub ciężkim nasileniu, którzy nie odpowiedzieli adekwatnie na inne leki przeciwspastyczne. Według przeglądu danych (Patti i in., 2022) [9] w badaniach interwencyjnych i obserwacyjnych klinicznie istotną redukcję spastyczności (≥30% w skali numerycznej) osiąga około 40% pacjentów rozpoczynających terapię. Real-world data z lat 2023–2024 wskazują na nieco wyższe wskaźniki odpowiedzi (do 48% w niektórych kohortach).
KRYTYCZNE rozróżnienie: Sativex to produkt leczniczy dostępny wyłącznie na receptę, standaryzowany pod względem zawartości THC i CBD, o przewidywalnej farmakokinetyce. Olej CBD sprzedawany jako suplement to inna kategoria — zawiera głównie kannabidiol z minimalną ilością THC (≤0,3%), nie jest produktem leczniczym, nie ma zatwierdzonych wskazań medycznych w MS i nie powinien być traktowany jako zamiennik Sativexu. Ewentualna suplementacja CBD u pacjenta z MS, niezależnie od formy, wymaga konsultacji z neurologiem prowadzącym.
Ta sekcja jest kluczowa dla każdego pacjenta z chorobą autoimmunologiczną rozważającego CBD. Kannabidiol jest substancją biologicznie aktywną — nie obojętnym suplementem. Wchodzi w istotne interakcje z lekami stosowanymi w reumatologii, gastroenterologii, dermatologii i neurologii i może realnie wpływać na ich stężenia we krwi.
Profil bezpieczeństwa CBD w długoterminowym stosowaniu został scharakteryzowany głównie dzięki rejestracji preparatu Epidiolex w padaczce. Według metaanalizy farmakokinetycznej (Pharmacokinetics of Cannabidiol, 2023) [10] najczęściej zgłaszane działania niepożądane obejmują: senność, zmęczenie, biegunkę, suchość w ustach, zmniejszony apetyt oraz podwyższenie enzymów wątrobowych (ALT, AST). Większość objawów jest łagodna do umiarkowanej, ale wzrost transaminaz wymaga monitorowania, szczególnie u pacjentów z RZS przyjmujących metotreksat lub leflunomid.
Najbardziej znaczącym mechanizmem interakcji jest wpływ CBD na enzymy cytochromu P450, zwłaszcza CYP3A4 i CYP2C9 (Pharmacokinetics of Cannabidiol, 2023) [10]. CBD jest inhibitorem tych enzymów, co oznacza, że może spowalniać metabolizm leków, których biotransformacja od nich zależy. W praktyce pacjenta z chorobą autoimmunologiczną dotyczy to:
Ważne rozróżnienie: leki biologiczne (adalimumab, infliksymab, etanercept, ustekinumab, sekukinumab, tocilizumab, wedolizumab) to białka i nie są metabolizowane przez układ CYP450 — interakcja farmakokinetyczna z CBD jest minimalna. Nie oznacza to jednak braku interakcji w szerokim sensie: dwie substancje o działaniu immunomodulującym podawane jednocześnie wymagają uwagi i nadzoru lekarza, szczególnie w kontekście ryzyka infekcji. Najczęściej wybieraną formą suplementacji CBD są krople CBD ze względu na łatwość precyzyjnego dawkowania pod język, jednak ich włączenie do terapii zawsze wymaga konsultacji z lekarzem prowadzącym.
Istnieją sytuacje, w których stosowanie CBD jest przeciwwskazane lub wymaga szczególnej ostrożności:
W każdej z tych sytuacji decyzja powinna należeć do lekarza prowadzącego, a nie być wynikiem samodzielnej suplementacji.
Uczciwy przegląd literatury naukowej musi obejmować nie tylko obiecujące wyniki, ale również ograniczenia i luki. Te są w przypadku CBD a choroby autoimmunologiczne wyraźnie widoczne i znaczące dla każdego, kto chciałby na ich podstawie podjąć decyzję terapeutyczną.
Przewaga badań in vitro nad badaniami klinicznymi jest dramatyczna. Pilotowy RCT w RZS [3] był badaniem małym i krótkim. W IBD większość RCT objęła kilkudziesięciu pacjentów. W łuszczycy i AZS dominują pojedyncze, otwarte studia bez grupy placebo. Bez randomizowanych, kontrolowanych badań z odpowiednią liczebnością prób trudno wnioskować, czy obserwowane mechanizmy molekularne przekładają się na korzyść kliniczną.
Produkty dostępne na rynku różnią się zawartością aktywnego składnika, czystością, profilem ko-składników (full-spectrum vs broad-spectrum vs izolat), zawartością THC oraz obecnością zanieczyszczeń. Według metaanalizy farmakokinetycznej (Pharmacokinetics of Cannabidiol, 2023) [10] biodostępność doustna CBD waha się znacząco w zależności od formy, posiłku i indywidualnej fizjologii, co przekłada się na trudności w standaryzacji dawek nawet w warunkach klinicznych.
Stanowisko europejskiej Agencji Leków (EMA) i amerykańskiej Food and Drug Administration (FDA) jest jednoznaczne. Epidiolex (czyste CBD jako lek) został zatwierdzony wyłącznie w trzech rzadkich postaciach padaczki (Dravet, Lennox-Gastaut, stwardnienie guzowate). Sativex (THC:CBD 1:1) jest zarejestrowany w wybranych krajach UE w spastyczności w stwardnieniu rozsianym. Żadna agencja regulacyjna nie zatwierdziła CBD ani Sativexu w RZS, IBD, łuszczycy ani atopowym zapaleniu skóry. American College of Rheumatology (ACR) i European Alliance of Associations for Rheumatology (EULAR) nie rekomendują CBD jako leczenia reumatoidalnego zapalenia stawów w aktualnych wytycznych.
Nie. Żadne badanie kliniczne nie wykazało, że CBD samodzielnie leczy choroby autoimmunologiczne u ludzi. Pilotowe RCT w reumatoidalnym zapaleniu stawów nie wykazało redukcji aktywności choroby (ACR Meeting Abstracts) [3]. W IBD i łuszczycy dane kliniczne są obiecujące, ale niskiej do umiarkowanej jakości. CBD nie zastępuje metotreksatu, leków biologicznych, mesalazyny ani sterydów. Każdą decyzję terapeutyczną podejmuje lekarz prowadzący.
Tylko po konsultacji z reumatologiem lub gastroenterologiem prowadzącym. Metotreksat ma wąskie okno terapeutyczne i jest hepatotoksyczny. CBD także może podwyższać enzymy wątrobowe (ALT, AST) — według metaanalizy farmakokinetycznej (Pharmacokinetics of Cannabidiol, 2023) [10] jest to jedno z częściej zgłaszanych działań niepożądanych. Łączenie wymaga regularnego monitorowania prób wątrobowych przez lekarza.
Leki biologiczne są białkami i nie są metabolizowane przez układ CYP450, więc interakcja farmakokinetyczna z CBD jest minimalna. Nie oznacza to jednak braku interakcji w szerszym sensie — dwie substancje immunomodulujące podawane jednocześnie wymagają nadzoru lekarza prowadzącego, szczególnie w kontekście ryzyka infekcji u pacjenta na biologikach. Nie należy podejmować decyzji o suplementacji samodzielnie.
Nie. Ani American College of Rheumatology, ani European Alliance of Associations for Rheumatology nie rekomendują CBD jako leczenia reumatoidalnego zapalenia stawów. Aktualne wytyczne opierają się na metotreksacie, lekach biologicznych (anty-TNF, anty-IL6) oraz JAK-inhibitorach. Pilotowy RCT z CBD w RZS (ACR Meeting Abstracts) [3] nie wykazał efektu klinicznego — wynik ten jest spójny z brakiem rekomendacji w oficjalnych wytycznych.
Nie. Sativex (nabiximols) to produkt leczniczy dostępny wyłącznie na receptę, zawierający THC i CBD w standaryzowanym stosunku 1:1, zatwierdzony w wybranych krajach UE wyłącznie w spastyczności w stwardnieniu rozsianym (Patti i in., 2022) [9]. Olej CBD jako suplement zawiera głównie kannabidiol z minimalną zawartością THC (≤0,3%), nie jest lekiem i nie ma zatwierdzonych wskazań medycznych. Te dwa produkty należą do różnych kategorii prawnych i farmakologicznych.
Niektóre badania kliniczne sugerują korzyść z aplikacji zewnętrznej kosmetyków zawierających CBD u pacjentów z chorobami zapalnymi skóry (Palmieri i in., 2019) [7]. Atopowe zapalenie skóry jest tematem na tyle obszernym, że szczegółowo omawiamy je w osobnym opracowaniu o kosmetykach konopnych w terapii AZS — zachęcamy do lektury.
Tak. Najczęściej zgłaszane działania niepożądane to: senność, biegunka, suchość w ustach, zmęczenie, zmniejszony apetyt oraz podwyższone próby wątrobowe (ALT, AST). Według metaanalizy farmakokinetycznej (Pharmacokinetics of Cannabidiol, 2023) [10] u pacjentów z chorobami autoimmunologicznymi przyjmujących leki hepatotoksyczne (metotreksat, leflunomid) ryzyko podwyższenia transaminaz przy łączeniu z CBD jest większe i wymaga monitorowania.
Siedem kluczowych punktów, które warto zachować po przeczytaniu tego artykułu:
Niezależnie od formy stosowania, kluczowy jest wybór preparatu wysokiej jakości — sprawdzonego pochodzenia, z certyfikatem analizy potwierdzającym zawartość kannabinoidów i brak zanieczyszczeń. Pełną ofertę olejów CBD znajdziesz w naszym sklepie. Nauka rozwija się szybko, a w ciągu kolejnych lat z pewnością pojawią się nowe dane kliniczne; do tego czasu warto zachować postawę uważnego, ale ostrożnego obserwatora.
⚠️ Informacja medyczna
Ten artykuł ma charakter wyłącznie informacyjny i edukacyjny. Treści w nim zawarte nie zastępują konsultacji z lekarzem reumatologiem, gastroenterologiem, dermatologiem ani neurologiem. Olej CBD oraz produkty z konopi nie są lekami i nie są przeznaczone do leczenia, diagnozowania ani zapobiegania chorobom autoimmunologicznym, w tym reumatoidalnemu zapaleniu stawów, łuszczycy, nieswoistym chorobom zapalnym jelit ani stwardnieniu rozsianemu.
Jeśli stosujesz leki biologiczne (np. adalimumab, etanercept, infliksymab, ustekinumab), metotreksat, leki immunosupresyjne, sterydy lub mesalazynę, przed rozpoczęciem stosowania CBD bezwzględnie skonsultuj się z lekarzem prowadzącym lub farmaceutą klinicznym. CBD wchodzi w istotne interakcje przez układ enzymów CYP450 i może wpływać na stężenia tych leków we krwi. ACR i EULAR nie rekomendują CBD jako leczenia RZS.