Stwardnienie Rozsiane oraz Choroba Parkinsona

Spis treści

Stwardnienie rozsiane

Stwardnienie rozsiane (z angielskiego MS) jest chorobą autoimmunizacyjną ośrodkowego układu nerwowego. Zmiany patologiczne objawiają się poprzez utratę mieliny i w konsekwencji uszkodzenie aksonów w wyniku czego jak się przypuszcza dochodzi do progresji. U pacjentów ze stwardnieniem rozsianym występuje cały szereg objawów, wśród których wyróżniają się parestezje (drętwienie i mrowienie), osłabienie, paraliż, spastyczność, ból oraz dysfunkcja pęcherza bądź jelit.

Silne właściwości antyoksydacyjne oraz działanie przeciwzapalne i immunomodulacyjne CBD, w połączeniu z jego właściwościami przeciwdrgawkowymi, rozluźniającymi mięśnie, neuroprotekcyjnymi oraz niwelującymi stan upojenia zostały przedstawione w wielu badaniach klinicznych jako skuteczne w leczeniu pacjentów cierpiących na stwardnienie rozsiane. Badania 1, 2 oraz 3.

Wykazano także, że stosowanie olejku CBD daje szczególnie obiecujące rezultaty w uśmierzaniu bólu i redukowaniu spastyczności powiązanych ze stwardnieniem rozsianym. Stosowany olejek CBD we wczesnym diagnozowaniu stwardnienia rozsianego mogłoby zatem obniżyć neurozapalną odpowiedź kory mózgowej, tym samym uniemożliwiając potencjalne wyniszczenie komórek mielinowych. Badania 4, 5 oraz 6

Choroba Parkinsona

Parkinsonizm powoduje zmiany w istocie czarnej śródmózgowia, co wpływa na produkcję dopaminy. Postępujące objawy chorobowe, do których należą bradykinezja, sztywność mięśni i stawów, niestabilność postawy, dysfazja, spowolnienie reakcji, zaburzenia pamięci, zaburzenia snu oraz depresja i stany lękowe związane są z dysfunkcją układu dopaminergicznego. Na rozwój choroby Parkinsona (choroby związanej z genetycznym klinicznym niedoborem endokannabinoidów, ang. CECD) po części wpływają czynniki genetyczne, niemniej jednak najnowsze badania potwierdzają, że stany zapalne i dysfunkcja immunologiczna w znacznym stopniu przyczyniają się do wystąpienia objawów chorobowych, szczególnie w przypadku typu z opóźnioną fazą początkową.

Badania wskazują, że terapeutycznie stosowany olej CBD prowadzi do zmniejszenia dystonii, spastyczności, drżenia, a nawet objawów psychotycznych i lękowych, jakie towarzyszą chorobie. Ponadto biorąc pod uwagę działanie antyoksydacyjne CBD oraz jego wpływ na modulowanie odpowiedzi receptorów CB1 i CB2 widzimy, że profil farmakologiczny CBD wygląda obiecująco, w szczególności w kontekście opóźnienia wystąpienia początku choroby. Badania 7, 8 oraz 9.

Podda, G. & Constantinescu, C. S. Nabiximols in the treatment of spasticity, pain and urinary symptoms due to multiple sclerosis. Expert Opin. Biol. Ther. 12, 1517–1531 (2012).
Koehler, J., Amato, M. P., Oreja-Guevara, C. & Lycke, J. Clinical case reviews in multiple sclerosis spasticity: experiences from around Europe. Expert Rev. Neurother. 13, 61–66 (2013).
Di Marzo, V. Endocannabinoid pathways and their role in multiple sclerosis-related muscular dysfunction. Expert Rev. Neurother. 11, 9–14 (2011).
Russo, E. B. Clinical endocannabinoid deficiency revisited: can this concept explain the therapeutic benefits of cannabis in migraine, fibromyalgia, irritable bowel syndrome and other treatment-resistant conditions? Neuroendocrinol.
Tzadok, M. et al. CBD-enriched medical cannabis for intractable pediatric epilepsy: The current Israeli experience. Seizure 35, 41–44 (2016).
Behera, A. K., Shah, S. & Barik, B. B. Development and enhancement of entrapment efficiency of isoniazid loaded poly-ε-caprolactone nanoparticle. Der Pharm. Lett. 5, 43–50 (2013).
García, C. & Ramos, J. A. Symptom-relieving and neuroprotective effects of the phytocannabinoid D 9 -THCV in animal models of Parkinson's disease. 163, 1495–1506 (2011).
Haas, J. The pathophysiology, assessment and management of multiple sclerosis spasticity: An update. Expert Rev. Neurother. 11, 3–8 (2011).
Valdeolivas, S., Satta, V., Pertwee, R. G. & Sagredo, O. Sativex-like Combination of Phytocannabinoids is Neuroprotective in Malonate-Lesioned Rats, an Inflammatory Model of Huntington's Disease: Role of CB 1 and CB 2 Receptors. ACS Chem. Neurosci. 3, 400–406 (2012).