Search in blog
Latest posts
Команда дослідників з Каліфорнійського університету в Сан-Франциско опублікувала дослідження в Журналі неврології , в якому вони зосередилися на ендоканабіноїдній системі та її ролі в запобіганні мігрені. Згідно з дослідженням, активація канабіноїдних рецепторів в мозку може допомогти модулювати больові сигнали. Знаючи, що канабіноїди пов'язані зі сприйняттям невропатичного болю, дослідники хотіли побачити, чи можуть вони мати подібний ефект при лікуванні мігрені, яка в першу чергу характеризується пульсуючим і невблаганним головним болем.
Група вчених вивчала сіру речовину пері-водопостачання (це та частина мозку, яка відповідає за придушення болю). В основному вимірювали активність больових рецепторів і нервових волокон, пов'язаних з безперервними головними болями.
Волокна А-дельта - це нерви, які реагують на холод, тиск і гострий біль. Згідно з анотацією наукової публікації, активація рецептора CB1 знижує кількість дельта-волокон більш ніж на 19%.
Ще одним доказом того, що рецептор CB1 може викликати полегшення від мігрені, було відкриття дослідників про те, що інгібування канабіноїдного рецептора запобігло зниженню тиску дельта-волокна. Однак дослідники підкреслюють, що механізм, який лежить в основі мігрені, досить складний.
Триптани - це група препаратів, які тимчасово використовуються для полегшення болю, пов'язаної з мігренню, і, можливо, впливають на рецептори серотоніну. Однак група дослідників підтвердила, що основний механізм для зняття мігрені може включати взаємодію між канабіноїдними і серотоніновими рецепторами в певних областях мозку. Тому автори підкреслюють, що вирішення болю, пов'язаного з триптанами, може бути пов'язане з ендоканабіноїдною системою.
Джерело medycznamarihuana.com