Олія КБР і хвороби травної системи

Багато захворювань травної системи безпосередньо пов'язані з окислювальним стресом. До них відносяться такі стани, як нудота, блювота, гастроезофагеальна рефлюксна хвороба (ГЕРХ), виразки шлунка і дванадцятипалої кишки, синдром роздратованого кишечника, запальні захворювання кишечника і рак шлунка, тонкої кишки і товстої кишки.

Щоб пом'якшити шкоду, заподіяну травмою або інфекцією, організм людини реагує активним чином, виробляючи запальну відповідь, вивільняючи мікрогліальні клітини і макрофаги. Однак активація мікрогліальних і макрофагових клітин також пов'язана з виділенням глутамату, реактивних сполук кисню (ROS) і азоту (NO) і фактора некрозу пухлини (TNF), що викликає підвищене запалення, мікросудинні ускладнення і дефіцит ендоканабіноїдів. 1,2,3,4

КБР зменшує нудоту і блювоту

Рецептори CB (зокрема CB1), розташовані біля основи четвертого шлуночка в корі головного мозку, пов'язані з нудотою і блювотою. Блювота пов'язана з набутим клінічним дефіцитом ендоканабіноїдів, індукованим запальними процесами і ятрогенними факторами (про дефіцит ми писали тут). Як гостра, так і хронічна блювота пов'язані з дисбалансом електролітів і зневодненням, які можуть бути небезпечними для життя. Наукові публікації рекомендують використовувати конопляну олію під час хіміотерапії.  

Колоректальний рак

Колоректальний рак характеризується утворенням злоякісних пухлин в тканинах товстого кишечника і анального отвору, більшість з яких є злоякісними аденокарциномами. Клінічні та in vivo дослідження показали, що КБР призводить до загибелі ракових клітин через стресовий шлях внутрішньоплазмічного ретикулума, який активізує аутофагію і покращує апоптоз. Крім того, КБР, як видається, призводить до підвищення регуляції внутрішньоклітинних адгезивних молекул, які знижують інвазивність ракових клітин. Ці багатообіцяючі результати рекомендують потенційне використання масла КБР для профілактики колоректального раку для поліпшення ендоканабіноїдного гомеостазу і функціональності рецепторів. 5,6,7

Рак підшлункової залози

Розвиток раку в підшлунковій залозі відбувається в першу чергу на третьому десятилітті життя. У більшості випадків це рак підшлункової залози, і діагностика раку зазвичай проходить на запущеній стадії, що робить прогноз поганим. Симптоми включають темну сечу, зниження апетиту, втрату ваги, більш світлий колір калу, біль у животі та спині та жовтяницю. КБР показав багатообіцяючі результати в лікуванні раку підшлункової залози, викликаючи апоптоз і пригнічуючи ріст злоякісних клітин. Масло КБР також пригнічує утворення реактивних видів кисню, тим самим захищаючи нетрансформовані клітини від процесу захворювання. Результати наукових досліджень показують, як введення КБР людям зі спадковою або придбаною схильністю до раку підшлункової залози може бути специфічною, можливою терапією в найближчому майбутньому. 8,9

Рак печінки

Рак печінки може бути первинним, індукованим запальними процесами, такими як гепатит С, або вторинним, який є результатом метастазів під час інших первинних видів раку, таких як рак молочної залози, колоректальний рак або рак легенів.

Симптоми включають m.in жовтяницю, втрату ваги, нудоту і блювоту, а також біль у животі. Наукові дослідження показують зв'язок між протираковими ефектами канабідіолу при раку печінки і сприянням загибелі ракових клітин, гальмуванням проліферації клітин і пригніченням ангіогенезу раку. При раку печінки канабіноїди , здається, призводять до апоптозу ракових клітин і захищають нетрансформовані клітини від процесу захворювання, тим самим сприяючи використанню КБР хворими на рак печінки. 6,9,10,11

1. Франьо Гротенхермен. Фармакокінетика та фармакодинаміка канабіноїдів. Clin Фармакокінет 42, 327–360 (2003)
2. Руссо, Е.B. Клінічний дефіцит ендоканабіноїдів переглянутий: чи може це поняття пояснити терапевтичні переваги канабісу при мігрені, фіброміалгії, синдромі роздратованого кишечника та інших стійких до лікування станах? Нейроендокринол. Летт. 25, 31–39 (2004).
3. Кроксфорд, J. L. Терапевтичний потенціал канабіноїдів при захворюванні ЦНС. Препарати ЦНС 17, 179-202 (2003).
4. Випивка, Г. В. Каннабідіол як емерджентна терапевтична стратегія для зменшення впливу запалення на окислювальний стрес. Радик. Біол. Мед 51, 1054–1061 (2011).
5. О'Ніл, С. & О'Дрісколл, L. Метаболічний синдром: Більш пильний погляд на зростаючу епідемію та пов'язані з нею патології. Ожиріння. Rev. 16, 1–12 (2015).
6. Левіт М. Імунітет, керований нервами: нейромедіатори і нейропептиди в імунній системі. Імунітет, керований нервами: нейромедіатори та нейропептиди в імунній системі (2012). doi:10.1007/978-3-7091-0888-8
7. Абало, Р., Віра, Г., Лопес-Перес, А. Е., Мартінес-Вільялуенга, М. & Мартін-Фонтеллес, М. І. Фармакологія шлунково-кишкової фармакології канабіноїдів: Зосередьтеся на моториці. Фармакологія 90, 1–10 (2012).
8. Kargl, J. et al. GPR55 сприяє міграції та адгезії ракових клітин товстої кишки, що вказує на роль у метастазах. Бр. Дж. 173, 142–154 (2016).
9. Сревальсан, С., Джозеф, С., Ютуору, І., Чадалапака, Г. & Сейф, С. Х. Індукція апоптозу канабіноїдами в ракових клітинах передміхурової залози і товстої кишки залежить від фосфатази. Протипухлинний res. 31, 3799–3807 (2011).
10. Фернандес-Руїс, J. et al. Каннабідіол для нейродегенеративних розладів: важливі нові клінічні застосування для цього фітоканабіноїду? Бр. Дж. Фармакол. Канабіс 72, 323–333 (2012).
11. Pertwee, R. G. Орієнтація на ендоканабіноїдну систему з агоністами канабіноїдних рецепторів: фармакологічні стратегії та терапевтичні можливості. Філос. Транс. Р. Сок. Лонд. Б. Біол. Sci. 367, 3353–3363 (2012).